miércoles, 3 de noviembre de 2010

ENCEFALITIS VIRAL EQUINA

Encefalitis es una inflamación del cerebro y del cordón espinal normalmente causada por infección viral.
Las encefalomielitis equinas son virosis febriles del caballo y el hombre con implicación variable de SNC, transmitidas por mosquitos, propias del continente americano y causadas por agentes del género Alphavirus.

EPIDEMIOLOGÍA

Se desarrolla entre aves silvestres y domésticas, que actúan como hospedadores amplificadores asintomáticos y que durante todo el ciclo permanecen asintomáticas, y diversas especies de mosquitos. Los mosquitos contraen la infección al alimentarse con la sangre de aves virémicas. Una vez en su interior, los virus se multiplican intensamente en el intestino medio y migran finalmente a las glándulas salivares desde donde pueden infectar a otro hospedador. En estos mosquitos el virus se puede transmitir de forma transestadial, transovárica y venérea.
Se produce un cuadro febril, que en los casos leves es único y del que se suele recuperar, con fiebre, anorexia y depresión, y en los casos más graves difásico, siendo acompañada la segunda fase de la típica sintomatología nerviosa. El animal se encuentra deprimido, con la cabeza baja cerca del suelo, labios flácidos, incapacidad para deglutir y dificultad en la visión. Extremidades separadas, movimientos musculares involuntarios, movimientos en círculo o sin dirección aparente, ataxia, parexia y parálisis. Al final recumbencia lateral, convulsiones y muerte.
Duración del proceso aproximadamente una semana con mortalidad en los casos más graves del 75-90%.

LESIONES


Puede detectarse una intensa inflamación de la materia gris, degeneración neuronal, infiltración de células inflamatorias, gliosis y hemorragias  y lesiones cerebrales.
En el páncreas, hígado y corazón pueden detectarse ocasionalmente focos necróticos.






DIARREA VIRAL BOVINA

La infección en vacas gestantes susceptibles, dependiendo de la edad de la gestación y de las características biológicas de la cepa viral, puede producir muerte embrionaria o fetal, aborto, momificación, malformaciones congénitas, mortalidad perinatal.

enfermedad aguda de los bovinos causada por el virus de la diarrea viral bovina (virus de la diarrea viral bovina). Frecuentemente las ulceraciones en la boca son, junto a la fiebre, la única señal, pero se observa también diarreas, disminución en la producción de leche y pérdida del apetito. La mortalidad es alta en los animales que presentan signos clínicos, especialmente diarreas.


Edad de 6 a 24 meses
Ingreso oro nasal

SÍNTOMAS
Fiebre
Lesiones de mucosa tracto digestivo
Diarrea
Descarga nasal y ocular
Baja producción de leche
Inmunodepresión  

NECROPSIA 
Erosiones y ulceras en digestivos
Hiperemias y hemorragias en intestino
Destrucción del tegido linfoide
Placas de peyer

ERISIPELA PORCINA O MAL ROJO

Enfermedad infecciosa que afecta principalmente a los cerdos en crecimiento, aunque puede ocasionar la muerte la mayor parte de las pérdidas económicas se deben al curso crónico de la enfermedad y no la mortalidad.

ETIOLOGÍA:

 

Erysipelothrix rhusiopathiae, bacteria de distribución mundial, es excretada por los animales infectados y es capaz de sobrevivir algunos días en el suelo. Tanto los animales sanos como los infectados pueden ser portadores de la bacteria toda su vida.
Se presentan comúnmente como una mancha cutánea blanquecina denominada

PATOGÉNESIS

La infección de los animales ocurre por la ingestión de material contaminado con heces de cerdo, pero también puede ocurrir una infección mediante la introducción del microorganismo por una abrasión o daño en piel y membranas mucosas.

SÍNTOMAS:


-Fiebre.
-Marcha tiesa apoyándose en la punta de los dedos.
-Se acuestan sobre el esternón.
-Se separan del grupo para dormir.
-Chillan dolorosamente cuando se les toca.
-Puede o no presentarse la decoloración cutánea.
-Puede o no haber necrosis de orejas y cola.

TRATAMIENTO:


-Bacterias muertas o cepas vivas inmunizantes de poca virulencia para los cerdos.
-Eliminación de portadores.
-En casos agudos administrar antibióticos y tratamiento de soporte.

LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
-Síntomas respiratorios y/o nerviosos
-jadeo y tos
-Alas caídas, arrastran las patas, cabeza y cuellos torcidos, desplazamientos en círculos, depresión, in-apetencia, parálisis completa.
-Interrupción parcial o completa de la producción de huevos.
-Huevos deformados, de cáscara rugosa y fina y que contienen albúmina acuosa
-Diarrea verde acuosa
-Tejidos hinchados en torno a los ojos y el cuello
-La morbilidad y mortalidad dependen de la virulencia de la cepa del virus, del grado de inmunidad a la vacunación, de las condiciones ambientales y del estado de las aves de la explotación.

PREVENCIÓN Y PROFILAXIS
No hay tratamiento

PROFILAXIS SANITARIA
-Aislamiento estricto de los focos
-Destrucción de todas las aves infectadas y expuestas a la infección
-Limpieza y la desinfección a fondo de los locales
-Destrucción adecuada de las aves muertas
-Control de plagas en las explotaciones
-Respetar un plazo de 21 días antes de la repoblación
-Evitar el contacto con aves cuya situación sanitaria se desconoce
-Control de desplazamientos humanos
-Se recomienda la cría de un grupo de edad por granja

TRANSMISIÓN
Contacto directo con las secreciones de las aves infectadas, especialmente las heces.
Comida, agua, instrumentos, locales, vestimentas humanas, etc., contaminados

AGENTE CAUSAL

El agente causal es un virus de la familia Paramyxoviridae, género Avulavirus. Es un virus de ARN de cadena simple. Puede ser inactivado a 56 °C y a pH ácido, y con desinfectantes como formalina y fenol. Es sensible al éter. Su viabilidad es muy alta, sobrevive durante largos periodos a temperatura de ambiente, especialmente en las heces

lunes, 1 de noviembre de 2010

PARAINFLUENZA

Se define como proceso no supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a inflamación de las meninges, con un amplio margen de manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente cerebral y secundaria a complicaciones sistémicas.
Se refiere a un grupo de virus que llevan a infecciones en las vías respiratorias altas y bajas.
CAUSAS:
Existen cuatro tipos del virus de la parainfluenza o virus paragripal, los cuales pueden causar infecciones de las vías respiratorias altas o infecciones respiratorias bajas (neumonía) tanto en adultos como en niños. El virus es responsable de aproximadamente el 40 al 50% de los casos de crup y del 10 al 15% de los casos de bronquiolitis, bronquitis y algunas neumonías.
SÍNTOMAS:
Los síntomas varían dependiendo del tipo de infección y es común que se presenten síntomas similares al resfriado, como rinorrea y tos leve. Los síntomas respiratorios potencialmente mortales se pueden observar en bebés más pequeños que tienen bronquiolitis.
En general, los síntomas pueden abarcar:
  • Dolor de pecho
  • Congestión
  • Tos
  • Crup
  • Rinorrea
  • Dificultad para respirar
  • Dolor de garganta
  • Sibilancias
TRATAMIENTO:
Se realiza tratamiento sintomático fundamentalmente.
En niños con laringotraqueitis puede ser útil la humidificación con agua fría. En los casos leves son suficientes los baños de vaho o bien salir al aire fresco.
Cuando el ruido al respirar (estridor) es significativo o hay signos de dificultad respiratorio está indicado un corticoide, pero siempre dependiendo del criterio de su médico.

EPIDEMIOLOGIA:
En la mayoría no se conoce el agente patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus, virus herpes, y virus paratiroideo. Influyen diferentes factores como el clima, la región geográfica, relación con animales, condiciones sanitarias, vacunación, y factores patógenos virales.

RABIA

La rabia es una enfermedad viral causada por un virus neurotrópico hallado a menudo en la saliva de los animales infectados. Se caracteriza por una irritación en los sistemas nerviosos centrales, seguida de parálisis y muerte, Las heridas por mordedura en la cara, la cabeza, el cuello o las manos deben tomarse muy seriamente.
El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado. Comúnmente, pero no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura. Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.

PATOLOGÍA


Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea.
-El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.
-El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.
-Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.
-Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica.

TRATAMIENTO:

El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.

El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente (esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del animal agresor.
La rabia se manifiesta inicialmente provocando una alteración aparentemente inexplicable en el comportamiento del animal. Frecuentemente, el perro presenta los dos tipos de manifestaciones En la forma furiosa, además de la agresividad inesperada, el perro se muestra inquieto, casi no descansa.- Atacado por alucinaciones visuales, muerde moscas imaginadas.- Su ladrido se vuelve ronco, y va acumulando gradualmente una baba en las comisuras de la boca. Como sufre una alteración en el gusto, trata de comer cosas absurdas, como piedras, maderas, papel, tierra, y camina al azar, atacando y mordiendo a hombres y animales.- A medida que la enfermedad progresa, el furor aumenta.

PESTE PORCINA CLÁSICA

(PPC) es una enfermedad viral que afecta al ganado porcino, tanto doméstico como salvaje. Se caracteriza por lesiones de carácter hemorrágico y de curso generalmente fatal en las formas agudas. La PPC es producida por un virus perteneciente al género Pestivirus familia Flaviviridae estrechamente relacionado a otros virus de importancia económica como son el virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) y el virus de la Enfermedad de las Fronteras de los ovinos (BD).

 La partícula vírica con envoltura, presenta un diámetro de entre 40 a 50 nm, y una nucleocápside de forma icosaédrica. El virus replica en el citoplasma celular y no provoca un efecto citopático en la célula infectada.

ETIOLOGÍA:
Clasificación del agente causal: Virus de la familia Flaviviridae, género Pestivirus Resistencia a la acción física y química Temperatura: Parcialmente resistente a un calor moderado (56º C) pH: Inactivado a pH <3,0 o pH >11,0 Productos químicos: Sensible al éter, cloroformo, ß-propiolactona 0,4% Desinfectantes: Inactivado por cresol, hidróxido de sodio (2%), formalina (1%), carbonato de sodio (4% anhidro o 10% cristalino, con 0,1% detergente), detergentes iónicos y no iónicos, yodóforos fuertes (1%) en ácido fosfórico Supervivencia: Sobrevive bien en condiciones frías y puede sobrevivir a algunos procesamientos de la carne (curado y ahumado)


 
TRANSMISIÓN:
 Contacto directo entre animales (secreciones, excreciones, semen, sangre) -Propagado por las personas que entran en las explotaciones, veterinarios, comerciantes de porcinos -Contacto indirecto a través de los locales, las herramientas, los vehículos, la ropa, los instrumentos y las agujas -Distribución a los cerdos de alimentos a base de desechos insuficientemente cocidos -Infección transplacentaria Fuentes de virus-Sangre y todos los tejidos, secreciones y excreciones de animales enfermos y muertos -Los cerditos infectados congénitamente presentan una viremia persistente y pueden excretar el virus durante meses -Las vías de infección son: ingestión, contacto con la conjuntiva, las mucosas, abrasiones de la piel, inseminación, penetración sanguínea percutánea.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Forma aguda -Fiebre (41°C), anorexia, letargia -Hiperemia multifocal y lesiones hemorrágicas de la piel, conjuntivitis -Cianosis de la piel, especialmente de las extremidades (orejas, miembros, cola, hocico) -Estreñimiento transitorio seguido por diarrea -Vómitos (ocasionales) -Disnea, tos -Ataxia, paresis y convulsiones -Los cerdos se amontonan -La muerte se produce 5-15 días después del comienzo de la enfermedad -La mortalidad de los cerdos jóvenes puede aproximarse al 100% Forma crónica -Postración, apetito irregular, pirexia, diarrea que puede durar hasta un mes -Aparente recuperación con recaída ulterior y muerte Forma congénita -Temblor congénito, debilidad -Enanismo, escaso crecimiento durante semanas o meses y finalmente muerte -Cerdos clínicamente normales pero con una viremia persistente, sin respuesta inmunitaria

FIEBRE AFTOSA O GLOSOPEDA

La "glosopeda" o "fiebre aftosa" del ganado es una enfermedad vírica muy contagiosa que afecta a cerdos, ovejas y vacas, principalmente, y cuyos síntomas son ulceraciones blanquecinas en boca, mamilas, tubo digestivo y pezuñas.
Está causada por el virus "picornaviridae aphtovirus" y tiene un período de incubación de tres semanas. Su índice de mortandad es de un 5% en los animales adultos y de entre un 60% y 75% en los más jóvenes.

Es una enfermedad vírica, altamente contagiosa, de evolución aguda y febril en la mayoría de los casos, en el curso de la cual se desarrollan vesículas y erosiones características en el epitelio de revestimiento epitelial de las mucosas del aparato digestivo, en el surco y rodete de las uñas y en otros lugares cutáneos desprovistos de pelo. Excepcionalmente pueden observarse casos esporádicos en el hombre y en animales no fisípedos.

ETIOLOGÍA:
 Es uno de los virus más pequeños de los patógenos para el hombre y los animales. Se trata de un PICORNAVIRUS (Filtrable de 21-25 nm. Esférico, compuesto en un 69 % de proteínas y un 31 % de un núcleo de RNA. Cápsida de estructura icosaédrica). Tipos: A, O, C, SAT 1, 2,3 y ASIA 1 y numerosos subtipos que poseen las propiedades serológicas e inmunológicas de su tipo y, además, un antígeno subtipo-específico, fuertemente predominante.
INMUNIDAD:
Es tipo específica, es decir, los animales no quedan protegidos ante la infección por otro tipo de virus. Sin embargo se establece una buena inmunidad contra las variantes del mismo tipo. Se transmite pasivamente a través del calostro. Es celular a partir del 2º día y humoral con anticuerpos neutralizantes el 5º día, fijadores del complemento 6-7º día y precipitantes del 7-8º día.
PATOGENIA:
 A partir del punto de penetración de este virus dermotropo se desarrolla  un afta primaria, donde se multiplica el virus. A partir de este punto comienza su desarrollo tras 14-16 horas. Pasa a la sangre (viremia) desde donde invade los órganos afines primarios en los que tiene lugar una intensa multiplicación, con fiebre intensa. A los 2-4 días desaparece el virus de la sangre. Los lugares predilectos del virus son las mucosas tegumentarias del tracto digestivo anterior, la piel desprovista de pelo de la cabeza y de la ubre y los alrededores de las pezuñas. Especialmente atacados están los lugares expuestos a irritación mecánica permanente. También puede multiplicarse en la musculatura cardíaca y esquelética. Se forman vesículas que al fundirse unas con otras dan lugar al afta, con linfa acuosa formada por células del estrato espinoso y germinativo. La cubierta deriva del estrato basal.
SÍNTOMAS CLÍNICOS:
 En vacuno, el periodo de incubación es de 2-7 días, excepcionalmente 11. En porcino suele ser más corto y en ovino y caprino más largo (hasta 21 días).  Fiebre y aceleración del pulso son los primeros síntomas. Trastornos del estado general (disminución apetito, retardo rumia, detención del peristaltismo, etc.). La saliva, espesa, fluye y pende de la boca formando largos hilos y ensuciando el pesebre. Mucosa bucal caliente y enrojecida donde aparecen las primeras vesículas que se rompen al cabo de 1-3 días. Las erosiones que se forman son dolorosas y se epitelizan pasados 1-2 días. Las aftas de las patas se desarrollan generalmente al mismo tiempo que las de la boca. Afecta principalmente a la piel del rodete, espacio interdigital y pulpejo.
DIAGNÓSTICO:
Así como en los bóvidos y cerdos, la enfermedad, es desde el punto de vista clínico fácilmente identificable por la existencia simultánea de vesículas en la boca y patas, en los óvidos el proceso pasa desapercibido o sin diagnosticar. Muchos animales con aftas es signo evidente de la enfermedad, que lógicamente debe confirmarse con el diagnóstico del laboratorio. La Fijación de Complemento para demostrar el antígeno vírico, permite además diferenciar el tipo y variante. Se usan aftas frescas que en glicerina-m/15 y solución tampón fosfatada permite mandarlas al laboratorio. También se usa la Precipitación en Gel de Agar y la Suero-Neutralización. Para comprobar el virus se pueden usar cultivos hísticos de monocapa de células renales.
TRATAMIENTO:
El tratamiento específico no existe, limitándose al simplemente sintomático. En la actualidad y dada la alta morbilidad y la rápida difusión no es aconsejable en países que traten de erradicarla. En otro caso, suero hiperinmune 0,3- 0,4 ml/kg. Vinagre o tripaflavina (1/1000) en las aftas. Oxido de cinc y aceite de hígado de bacalao, linimento de creolina o lisol, o lechada de cal espesa, tanoformo, sulfato de cobre, polvo de carbón de madera, etc. sobre las pezuñas.







HERPESVIRUS


 
Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpes virus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso y si no se trata puede producir el linfoma de Burkitt). Los problemas de la clasificación de los herpes virus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpes virus, identificando muchos genes altamente conservados.

 
Características del virión
Un herpes virus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie Genoma. El genoma está unido a la parte interna de la cápsida y se compone de ADN bicatenario y lineal que puede adoptar forma toroideo de protuberancia redondeada, como la tripa de una llanta inflada. Su tamaño oscila entre 125 y 240 kpb —kilopares de bases— codificando para, al menos 100 proteínas distintas.[] Su contenido en G+C —moles de guanina-citosina— es del 32 al 75 %. Aquellos genomas herpes virales que han sido estudiados con cierto detalle presentan una extensión nucleótido 3'5'.
Tipos de herpes
Herpes labial: producido `por el herpesvirus simple tipo 1. Produce ampollasen los labios, cara, boca, nariz y orejas. Es una enfermedad crónica e infecciosa a producida por el virus que habita en los nervios faciales.
Herpes genital: es producido tanto por el herpesvirus simple tipo 1 como por el herpesvirus simple tipo 2, siendo este último el que produce un 90 % de las infecciones. Es un tipo de herpes que se trasmite por contacto sexual y tiene cada vez un grado más alto de infección entre la población joven.
Herpes zoster: causado por el virus de la varicela, si bien la enfermedad fue combatida por la infancia el virus permanece latente en las células nerviosas y aprovecha los momentos en que el organismo presenta bajas defensas para reproducirse. 
Epidemiología y Patogenia
infección por HSV-1 se adquiere generalmente durante la infancia. La seroprevalencia es mayor en grupos poblacionales de menor nivel socioeconómico y en países subdesarrollados. La persona se infecta con el HSV-1 al tomar contacto con el virus presente en lesiones o secreciones de individuos enfermos o excretores asintomáticos. Principalmente infecta la piel y mucosa facial, aunque también puede dar manifestaciones genitales y del SNC.
El virus ingresa y se multiplica en la mucosa oral, generalmente sin que se exprese clínicamente la infección (asintomática en un 90%).Luego de la infección inicial en el epitelio, los virus contactan los terminales nerviosos sensitivos que inervan la zona y viajan por los axones hasta las neuronas ganglionares, donde permanecen en estado de latencia. Frente a ciertos estímulos como LUV, estrés, trauma local, fiebre, infecciones, etc.

Clínica
Si bien la mayoría de las primas infecciones son asintomáticas, las manifestaciones clínicas generalmente corresponden a una gingivoestomatitis herpética, la cual es más frecuente en niños de 1 a 5 años. El período de incubación varía de 2 a 20 días, tras lo cual se presenta fiebre, odinofagia y vesículas dolorosas en labios, encías, mucosa oral y porción anterior de lengua y paladar duro. Las lesiones son friables, se ulceran y pueden sangrar con facilidad. A veces se acompañan de adenopatías cervicales o submentonianas.

Parvo virosis Porcina (PVP)

La PVP provoca falla reproductiva caracterizada por infección, muerte y momificación de los embriones o fetos, usualmente sin signos en la cerda. Se desarrolla en hembras negativas expuestas por vía oro nasal durante la primera mitad de la gestación, con subsiguiente infección trans placentaria; al Parvovirus porcino se le atribuye la mayor causa infecciosa de muerte embrionaria y fetal.

Etiología
El virus es termoestable, resistente a muchos desinfectantes y enzimas y permanece infectivo por meses en secreciones y excreciones. Aglutina glóbulos rojos de varias especies y esta característica se utiliza con fines diagnósticos.

Epidemiología
Parvovirus es ubicua y endémica con distribución mundial. La ruta de infección es oro nasal y en cerdas gestantes tras placentaria. Las cerdas inmunizadas eliminan anticuerpos por calostro que se degradan con el tiempo, pero que pueden ser protectivos hasta los 3 a 7 meses de edad. Esta inmunidad pasiva interfiere el proceso natural de infección y el desarrollo de Inmunidad activa, lo que afecta la difusión de la enfermedad. Las lechonas en desarrollo y primerizas contaminadas son el principal reservorio. Los machos pueden eliminar el virus por semen en periodos críticos.

Signos clínicos
La infección aguda es subclínica, aunque puede presentarse leucopenia transitoria. La única respuesta a infección es falla reproductiva en la cerda gestante infectada en la primera mitad de la gestación. Las secuelas dependen del período en que ocurre la infección, por lo que se pueden presentar: cerdas repetidoras, falladas, con pocos lechones nacidos totales por muerte embrionaria y reabsorción, alta proporción de lechones nacidos momias que reflejan muerte fetal; y también se reportan infertilidad y abortos.


Patogénesis
Hembras gestantes infectadas en la 1ª mitad de la gestación el virus causa muerte embrionaria y fetal con reabsorción o momificación. En estados mas avanzados de la gestación no se presentan secuelas. Después de la infección ocurre viremia, el virus pasa a placenta y posteriormente a los fetos. La infección transplacentaria requiere 10 a 14 días en llevarse a cabo y puede haber infección intrauterina parcial de los lechones. El virus no afecta tejidos maternos. Los fetos mueren por daño colectivo a tejidos, incluyendo placenta.


Diagnóstico
La falla reproductiva con muerte embrionaria o fetal sin efecto en las cerdas gestantes es sugestiva (siempre hacer diferencial con PRRS). En un hato endémico la falla se presenta en forma marcada en el grupo de lechonas primerizas. Hay prueba serológica de Inhibición de la hemoaglutinación en sueros o aglutinación directa en líquidos fetales.

Prevención
La epidemiología de la PVP se puede modificar de acuerdo al estado inmunitario del hato y los sistemas de producción multisitios, por lo que una proporción importante de lechonas de reemplazo a los 6 o 7 meses de edad pueden ser susceptibles al PV. Las prácticas para provocar infección natural en lechonas con excremento o placentas de la granja de destino, o mezclar cerdas viejas con lechonas son inconsistentes y riesgosas, por lo que la aplicación de la vacuna Parvo Shield L5E® es la práctica que asegura inmunidad en forma generalizada. Aunque no generan altos títulos en la prueba de HI, dichos títulos son protectivos. Se deben vacunar sementales y celadores para eliminar portadores.